Интенсивная и систематическая работа мышцы способствует увеличение мышечной массы. Данное явление называется гипертрофией мышц. В ее основе лежит повышения массы цитоплазмы мышечных волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. При этом в мышцах происходит активный синтез нуклеиновых кислот и белков и происходит повышения содержание веществ, которые поставляют энергию, которая используется при мышечном сокращении - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. В результате чего скорость и сила сокращения гипертрофированной мышцы увеличиваются.
Статическая работа, которая требует большого напряжения, приводит к увеличению миофибрилл при гипертрофии. Для того что бы увеличить миофибриллы, необходимо ежедневно выполнять хотя бы кратковременные упражнения в изометрическом режиме. Так как динамическая и регулярная мышечная работа, которая производиться без особых усилий, предотвращает гипертрофию мышц.
У многих натренированных людей, у которых гипертрофированы многие мышцы, мускулатура может составлять до пятидесяти процентов общей массы тела, так как норма тридцать сорок процентов.
Но есть и противоположное состояние рабочей гипертрофии это атрофия мышц, такое состояние происходит от бездеятельности. Она развивается в тех случаях, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. Такое состояние наблюдается при обездвижении конечностей в гипсовой повязке, при долгом пребывании в постели во время болезни, при перерезанных сухожилиях, в таких случаях мышцы перестают совершать свою работу.
При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.
Существует особый вид мышечной атрофии, он наблюдается при денервапии мышцы, то есть после потери связи с нервной системой, к примеру, при перерезке двигательного нерва.
Гипертрофия мышц важна для выполнения временной усиленной работы . Скорее всего, это обусловлено тем, что запасы креатинфосфата в мышечной массе человека не увеличиваются до определенного количества на одну единицу массы мышц. С этого мы имеем, что увеличение в объеме мышц способствует увеличению количества энергоемкого субстрата в мышцах, собственно, увеличение способности эффективно выполнять работу максимальной нагрузки.

Читайте так же :

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Лекция 3

Композиция (состав мышц)

Соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в разных мышцах неодинаково и у разных людей оно тоже различно. Чем больше быстрых волокон

Соотношение мышечных волокон генетически запрограммировано. Переход быстрых мышечных волокон в медленное и наоборот в течение жизни не происходит.

В естественных условиях мышца редко находится в расслабленном состоянии, так как она находится в тонусе.

Способность мышцы длительно и устойчиво поддерживать состояние некоторого напряжения при минимальных затратах энергии называется тонусом. Например, мышцы шеи целый день поддерживают голову. При некоторых заболеваниях нервной системы тонус может нарушаться.

Структура мышечного волокна

Длина мышечного волокна 12-14 см. Оно содержит много ядер. Его мембрана называется сарколемма, которая имеет изгибы во внутрь волокна. Содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. В составе саркоплазмы выделяют миофибриллы, миоглобин, гликоген, саркоплазматический ретикулум (система продольных трубочек и вытянутых мешочков, которые содержат кальций).

Миофибриллы сгруппированы в пучки и проходят через все волокно, не прерываясь. Они разделяются на темные и светлые диски. Темные диски называются анизотропными, а светлые – изотропными. Светлые полосы в центре имеют Z-мембрану, а темные Н-полоску. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером.

Каждая миофибрилла состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) нитей. На актиновых нитях располагаются белки тропонин (обладают высоким сродством к ионам кальция) и тропомиозин. На концах миозиновых нитей есть головки миозина, которые образуют поперечные мостики с актиновыми нитями.

Теория сокращения мышц (скольжение нитей)

Сокращение мышцы связано с возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна, который распространяется по сарколемме и поступает во внутрь волокна. Распространяющийся нервный импульс способствует выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Вышедшие из ретикулума ионы кальция связываются с тропонином и тропомиозином. Эти белки изменяют свое положение на нити актина. В результате этого процесса устраняется препятствие, которое тормозило взаимодействие актиновых и миозиновых волокон. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям и осуществляют продольную тягу. В результате происходит скольжение актиновых нитей между миозиновыми.

Связывание кальцием тропонина ведет к освобождению миозин-АТФазы, которая расщепляет молекулу АТФ и освобождается энергия. Образовавшаяся молекула АДФ и неорганический фосфат удаляются с головки, а на их месте образуется новая молекула АТФ. Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина.

Этот цикл может повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть ионы кальция и АТФ.

Утомление мышц.

Утомление – временное снижение работоспособности, наступающее при работе и исчезающее после отдыха.

Причины утомления:

1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что ведет к угнетению генерации потенциала действия.

2. Кислородное голодание, т.е. к мышце не успевает доставляться кислород.

3. Истощение энергии.

4. Центрально-нервная теория утомления. По этой теории утомление нервных клеток наступает быстрее, чем мышц.

5. Утомление синапсов, через которые импульсы передаются к мышцам.

В целом нет ни первой, ни последней причины. Все они действуют одновременно.

Гипертрофия и атрофия мышц

Гипертрофия мышцы – это увеличение массы мышечной ткани при систематической интенсивной работе. Выделяют два вида гипертрофии:

1. Миофибриллярный тип. Развивается при статической работе (поднятие тяжести). При этом типе гипертрофии увеличивается число миофибрилл и значительно увеличивается сила мышцы. Например, тяжелоатлеты.

2. Саркоплазматический тип – увеличение объема саркоплазмы (гликогена, креатининфосфата, миоглобина, числа капилляров). При этом типе гипертрофии развивается выносливость. Например, бегуны на длинной дистанции.

Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофия способствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной системы, гипсовая повязка.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

От поперечнополосатой мышечной ткани гладкие мышцы отличаются тем, что у них не упорядочены актиновые и миозиновые миофибриллы. Соединение гладких мышц представляют собой тесные контакты между мембранами на большом расстоянии, которые называются нексусами. Таким образом, они образуют сеть, которая действует как единое целое.

Гладкие мышцы обеспечивают медленные движения и длительные тонические сокращения. Например, маятникообразные и перистальтические сокращения кишечника. Гладкие мышцы обеспечивают тонус артерий и артериол.

По функциональному значению делятся на два типа:

1. Висцеральные (внутренние). Располагаются в ЖКТ и мочевыделительной системе.

2. Унитарные. Состоят из единиц, называемых унитами, которые содержат большое число мышечных клеток. Унитарные гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, в зрачке, хрусталике и коже.

Деятельность гладких мышц находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Висцеральная гладкая мускулатура способна сокращаться без прямых нервных влияний. Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Гуморальная регуляция сокращения гладких мышц. На силу сокращения гладких мышц оказывает влияние адреналин, который вызывает длительное сокращение. Гладкие мышцы способны реагировать на действие биологических веществ находящихся в крови. В отличии от них скелетные мышцы отвечают на действие веществ только через синапс.

Гладкие мышцы потребляют мало энергии и обладают свойством пластичности. Пластичность это способность мышцы сохранять приданную длину без изменения напряжения. Данное свойство очень важно для функционирования мочевого пузыря.

Действие биологически активных веществ на гладкие мышцы находящиеся в различных органах не однозначно. Так, ацетилхолин возбуждает гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызывает сокращение беременной.

Компенсаторно-приспособительные процессы

Лекция № 14

Приспособление - понятие, которое трактуется очень широко, и рассматривается как свойство биосистем, направленное на выживание в условиях изменившейся окружающей Среды.

В патологии приспособление может проявляться: 1) атрофией, 2) гипертрофией, 3) организацией, 4) метаплазией.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции.

* физиологическая а) эволюционная - атрофия желточного мешка

б) инволюционная (половые железы)

* патологическая (обратимый процесс) - общая, местная.

Общая - истощение, кахексия 1) алиментарная, 2) гормональная (гипофизарная кахексия), 3) истощающие заболевания - рак.

Местная : 1) дисфункциональная - атрофия от бездействия (атрофия мышц после иммобилизации по поводу перелома, атрофия зрительного нерва после удаления глаза), 2) от недостатка кровоснабжения - при сужении просвета атеросклеротическими бляшками - атрофия вещества мозга, миокардиоцитов, 3) атрофия от давления - гидронефроз - почка в размерах увеличена, корковое вещество истончено, лоханки и чашечки расширены, заполнены мочой. Гидроцефалия - расширение желудочков мозга, увеличение размеров головы при нарушении оттока ликвора, 4) нейротическая - за счет нарушения инервации - при полиомиелите погибают моторные нейроны передних рогов спинного мозга и развивается атрофия поперечно-поло-сатых мышц, 5) в результате физических и химических факторов - под действием облучения атрофия костного мозга - (анемия тяжелая) и половых органов (бесплодие).

Гипертрофия - прижизненное увеличение органа в объеме с усилением его функции.

Обратимый процесс.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) - при нарушении функции эндокринных желез. Пример железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

2. Гипертрофические разрастания - увеличение размеров органов и тканей, возникающие при хроническом воспалении, нарушении лимфооттока, при замещении мышечной ткани жировой (так называемой ложной гипертрофии).

Компенсаторные процессы - имеют более ограниченное значение, они развиваются в организме индивидуума в ответ на конкретное повреждение, развиваются при болезнях, носят стадийный характер, Выделяют следующие стадии компенсации: 1) субкомпенсация - стадия срочной компенсации (стадия перегрузки), 2) стадия компенсации, 3) декомпенсации - истощение компенсации.

Основным морфологическим проявлением компенсации является гипертрофия.

Виды гипертрофии компенсаторной

* рабочая - при усиленной нагрузке на орган. Пример: гипертрофия левого желудочка при высоком АД, при пилоростенозе - мышца выше сужения в виде жома.

* викарная (заместительная) - при гибели одного из парных органов (почки, легкие). Полностью компенсируется недостаток погибшего органа.

Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Философский вопрос - что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии рассматривается принцип единства структуры и функции. Функция более подвижная часть этой системы, восстанавливается быстрее, а в некоторых случаях и без полного восстановления структуры

(за счет внутриклеточной регенерации)

Механизмы регенерации

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап - дифференцировка - созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

* Физиологическая- кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней

* Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная.

* Патологическая - 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной

4 погибшей. Пример - эрозии эпителия.

Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление.

При неполной регенерации в клетках расположенных по периферии рубца развивается регенерационная гипертрофия. Клетки увеличиваются в размерах, в них увеличивается количество ультраструктур. Эти изменения носят компенсаторный характер и направлены на восстановление нарушенной функции.

Патологическая регенерация - извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1. Гипорегенерация - на примере заживления раны - грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения - трудно поддаются заживлению.

2. Гиперрегенерация - избыточная - грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов.

3. Метаплазия - извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример - при хрон.бронхите - метаплазия эпителия бронхов - смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина - хроничесое раз-

5 дражение. Носит приспособительный характер.

Регенерация отдельных видов тканей

1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань - это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани.

1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (пролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты.

2 стадия - волокнистая соединительная ткань.

Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию - клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше.

3 стадия - рубцовая, грубоволокнистая ткань.

Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (фиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление.

2. Регенерация костной ткани -

1. Предварительная соединительно-тканная мозоль - врастание м-у отломками кости в область дефекта и гематомы молодых мезенхимальных элементов и сосудов (грануляционная ткань).

2. Предварительная костная мозоль - активация и пролиферация остеобластов в периосте и эндосте, образуются беспорядочно расположенные костные балки, созревание.

3. Окончательная костная мозоль - за счет функциональной нагрузке

6 возникает упорядоченное строение костной мазоли за счет действия остеокластов.

Осложнения: 1) ложный сустав - останавливается на стадии предварительной костной мазоли. 2) экзостозы - избыточная регенерация.

Регенерация нервной системы

ЦНС - внутриклеточная

Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия - отрезанные руку, палец, голову.

При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки.

За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки.

Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” - боль в удаленном пальце, конечности.

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение - мышечной атрофией.
Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 нед.
Механизм, с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен. Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%. Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще неизвестна.
Наряду с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы. Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения мышцы.
Если в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.
Приспособление длины мышцы.
Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям. Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро - до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть. С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.
Гиперплазия мышечных волокон.
Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.
Эффекты денервации мышц. При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия. Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах. При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.
В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием. При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации мио-фибрилл.
Фиброзная ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой. Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.
Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон. Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга. Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолирован­ную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений посте­пенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и удлиняется период расслабления мышцы. Однако все эти измене­ния возникают не тотчас после начала работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздраже­нии обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывает угнетающее влияние на способность возбу­димой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другая причина развития утомления изолированной мышцы - постепенное исто-

щение в ней энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гли­когена, вследствие чего нарушаются про­цессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокраще­ния.

Следует подчеркнуть, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лаборатор­ным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при дли­тельной работе развивается более сложно и зависит от большого числа факторов. Обу­словлено это, во-первых, тем, что в организ­ме мышца непрерывно снабжается кровью и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продук­тов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон. Во-вторых, в целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управлении двигательной деятельностью. Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.

И. М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспо­собности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигатель­ной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И. М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли нервных центров в развитии утомления могут служить опыты с внушением. Так, находясь в состоянии гипноза, испытуемый может длительное время под­нимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Наоборот, при внушении испытуемому, что ему дана тяжелая гиря, утомление быстро развивается при подъеме легкой корзины. При этом изменения пульса, дыхания и газообмена находятся в соответствии не с реальной работой, осуществляемой человеком, а с той, которая ему внушена.

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целост­ному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятель­ности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда большинство мышц тела участвует в работе. В первом случае среди причин утомле­ния на первое место выступают периферические факторы, т. е. процессы в самой мышце;

во втором ведущее значение приобретают центральные факторы и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения). Исследованию меха­низмов утомления большое внимание уделяется в физиологии труда и спорта.

Эргография. Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях поль­зуются эргографами - приборами для записи механограммы при движениях, ритмически выполня­емых группой мышц. Такая запись позволяет определить количество выполняемой работы.

Примером такого простейшего прибора может служить эргограф Моссо, записывающий движение нагруженного пальца. Сгибая и разгибая палец при фиксированном положении руки, испытуемый поднимает и опускает подвешенный к пальцу груз в определенном, заданном ритме (например, в ритме ударов метронома).

Существуют эргографы, воспроизврдящие те или иные рабочие движения человека. Так, широко используются велоэргографы (велоэргометры). Человек ногами вращает педали прибора при различном, заданном заранее сопротивлении этому движению. Специальные датчики позволяют регистрировать параметры движения и количество выполненной работы. Одновременно можно регистрировать показатели дыхания, кровообращения, ЭКГ. Велоэргографы широко используются в медицине для определения функциональных возможностей организма человека.

Форма эргограммы и величина работы, произведенной человеком до наступления утомления, варьируют у разных лиц и даже у одного и того же лица при различных условиях. В этом отношении показательны эргограммы, записанные Моссо на самом себе до и после приема зачета у студентов. Эти эргограммы свидетельствуют о резком уменьшении работоспособности после напряженной умственной работы (рис. 39).

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мы­шечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертро­фии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокраще­нии, - аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременных упражнений, проводимых ежедневно в условиях изометрического режима, достаточно для того, чтобы увеличилось количество миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не вызывает гипертрофии мышцы.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50 % массы тела (вместо 35-40 % в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конеч­ности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу, и т. п.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных бел­ков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ умень­шаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после утраты ее связи с нервной системой, например при перерезке ее двигательного нерва. Этот вид атрофии рассмотрен далее.